Desde el punto de vista clínico, este descubrimiento, dirigido por los doctores Paul Slesinger, del Peptide Biology Laboratories, The Salk Institute for Biological Studies, La Jolla, California (USA), y Christian Lüscher, del Departamento de Neurociencias Básicas de la Facultad de Medicina de la Universidad de Ginebra (Suiza), en colaboración con el grupo del profesor de la Facultad de Medicina de Albacete Rafael Luján, proporciona una clave fundamental para entender los mecanismos moleculares de la adicción a la metanfetamina y abre las puertas para desarrollar nuevos medicamentos que permitan tratar esta adicción.
Según explica el profesor Luján, el área ventral del tegmento (AVT), una zona muy profunda del cerebro, dispone de dos tipos de células: las células dopaminérgicas y las células inhibidoras ó GABAérgicas. En condiciones normales, ambos tipos celulares contienen al menos un tipo de receptor inhibitorio, denominado receptor metabotrópico de GABA ó receptor de GABAB, el cual ejerce su efecto celular mediante su asociación con un tipo de canal de potasio, denominado canal GIRK. Los investigadores han demostrado que el consumo de metanfetamina, así como de cocaína, da lugar a una perdida de receptores de GABAB y de canales de potasio GIRK de la superficie de únicamente las células inhibitorias del AVT. Sin embargo, cuando se aumenta la actividad de los receptores de GABAB, éstos y los canales GIRK vuelven a aparecer en la superficie de las células inhibitorias del AVT, volviendo así a ser funcionales.
Para caracterizar este nuevo mecanismo celular y molecular, los científicos han utilizado sofisticadas técnicas electrofisiológicas y de microscopía electrónica de alta resolución “que nos han permitido ver los cambios moleculares que ocurren en el cerebro tras el consumo de metanfetamina y saber cómo revertirlos”,-indica Rafael Luján.
El investigador almeriense Luján que, desde su incorporación en 1999 a la Facultad de Medicina y al Instituto de Investigación en Discapacidades Neurológicas (IDINE) trabaja en el Laboratorio de Estructura Sináptica que él mismo dirige, afirma que “en vista de la relación existente entre receptores de glutamato y la ingesta de cocaína, el estudio publicado en Neuron constituye la primera evidencia sólida que relaciona estos receptores con la acción de la cocaína, apoyando la hipótesis de que los mecanismos mediados a través de dichas moléculas pueden estar implicados en la reversión de los efectos producidos por el consumo de la droga”.
Según indican los investigadores, los mecanismos moleculares responsables de la adicción a la metanfetamina o la cocaína son todavía desconocidos, pero en ellos parecen estar implicadas moléculas que intervienen en los procesos de señalización neuronal. Dado que la gran mayoría de estas moléculas son dianas terapéuticas en el tratamiento de un elevado número de patologías, uno de los mayores retos del campo de la biomedicina actual es determinar cuales son las bases moleculares, celulares y subcelulares que producen la adicción a las drogas, así como los mecanismos moleculares implicados y su papel en el desarrollo de la adicción.
Son muchos los estudios que se llevan a cabo a nivel mundial para tratar de conocer cómo y en qué parte afectan las drogas al cerebro, incluyendo cómo produce sus efectos placenteros y por qué son tan adictivas. Aunque en este caso, tal y como indica el profesor de la UCLM, se trata de un estudio de investigación básica, los resultados pueden tener una elevada relevancia clínica en el contexto de la adicción a las drogas. Esto se debe a que los receptores de GABAB y los canales de potasio GIRK juegan un importante papel en procesos patológicos del cerebro, entre los que destacan la epilepsia o las enfermedades neurodegenerativas tipo Alzheimer o Parkinson.
Gabinete de Comunicación UCLM. Albacete, 7 de marzo de 2012