El trabajo, liderado por los Dres. Juan D. Navarro-López y Lydia Jiménez-Díaz (Facultad de Medicina de Ciudad Real, IB-UCLM, IDISCAM) en colaboración con el Departamento de Fisiología, Anatomía y Biología Celular de la Universidad de Pablo de Olavide, analiza cómo la acumulación temprana de oligómeros del péptido β-amiloide (Aβ), una de las principales formas tóxicas asociadas al Alzheimer, altera la actividad neuronal en distintas regiones cerebrales de manera progresiva. Utilizando un modelo experimental en ratón, los investigadores observaron que los cambios iniciales aparecen en el hipocampo, una estructura clave para la formación de la memoria. Sin embargo, pocos días después estas alteraciones se extienden a la corteza parietal posterior, donde se detectan patrones anómalos de actividad oscilatoria que se mantienen en el tiempo y se asocian con déficits persistentes en la memoria espacial.
Los resultados sugieren que las alteraciones funcionales provocadas por el Aβ no se limitan a regiones clásicamente estudiadas como el hipocampo, sino que pueden propagarse a redes corticales implicadas en el procesamiento y la recuperación de la información espacial. Estos hallazgos contribuyen a comprender mejor cómo la enfermedad de Alzheimer altera progresivamente la dinámica de las redes neuronales y abren nuevas vías para identificar biomarcadores funcionales de las fases iniciales de la enfermedad.
El artículo ha sido publicado en la prestigiosa revista The Journal of Physiology y está disponible en acceso abierto en el siguiente enlace:
Posterior parietal cortex oscillatory activity reflects persistent spatial memory impairments induced by early hippocampal amyloidosis in male mice - Djebari - The Journal of Physiology - Wiley Online Library